“慢病之王”糖尿病，发病机制及其相关检测产品推荐！

① 1型糖尿病：由于胰岛β细胞受损，导致胰岛素完全缺乏，通常分为两种亚型：免疫介导型和特发型。

② 2型糖尿病：主要特征是胰岛素抵抗及（或）胰岛素分泌不足，导致血糖调节异常。

③ 其他特殊类型糖尿病：包括由特定疾病或药物引起的糖尿病，具有不同的发病机制。

④ 妊娠糖尿病：在怀孕期间出现的高血糖状态，通常在分娩后血糖水平恢复正常，但可能增加未来发展为2型糖尿病的风险。

发病机制

糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素分泌不足或胰岛素作用受阻。1型糖尿病通常由于胰岛β细胞受损，导致胰岛素分泌缺乏；而2型糖尿病则与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能逐渐衰退相关。生活方式、遗传因素和环境因素共同作用，最终导致血糖水平异常升高。

在1型糖尿病的发病过程中，首先在胰岛炎的早期阶段，激活的局部抗原呈递细胞（APC）通过迁移到胰腺淋巴结，招募并激活CD4+辅助T细胞，向其呈递β细胞抗原，并释放趋化因子。接着，CD4+辅助T细胞刺激APC分泌细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素）以及一氧化氮。这些细胞因子进一步诱导血管内皮细胞分泌趋化因子，促使免疫细胞向胰岛聚集，并与细胞因子共同激活CD8+细胞毒T细胞。与此同时，β细胞本身也分泌趋化因子以应对这些细胞因子的作用，进一步增强免疫细胞的聚集和激活。最终，较高浓度的细胞因子与β细胞表面的受体结合，激活多条细胞信号通路，导致β细胞发生凋亡。

2型糖尿病患者在空腹状态下出现高血糖，主要是由于肝脏胰岛素抵抗引发的糖原异生（gluconeogenesis）和外源性葡萄糖生成（EGP）增加。导致肝脏胰岛素抵抗的原因，除了胰岛素抵抗（IR）介导的肝脏胰岛素信号传导受阻外，还包括一些间接因素，如底物的可利用性、变构调节以及氧化还原状态等。